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在這篇文章中研究人員證實，在分化起始階段ATP依賴的SWI/SNF染色質重塑酶Smarca4/Brg1激活，對于啟動和促進少突膠質細胞譜系分化進程和成熟至關重要。利用ChIP-seq進行全基因組分階段研究揭示，少突膠質細胞譜系決定因子Olig2充當了一種預模式（prepatterning）ELISA試劑盒因子，引導Smarca4/Brg1到達少突膠質細胞特異性增強子。研究表明將招募Smarca4/Brg1至不同的髓鞘形成調控基因組受到了發(fā)育調控。功能分析相對于染色質表觀遺傳標記的Smarca4/Brg1和Olig2相互定位，揭示出階段特異性的cis調控元件，預測了數(shù)組控制少突膠質細胞分化的轉錄調控因子。
 

前體細胞需歷經(jīng)一系列的發(fā)育過程，包括髓鞘相關基因的表達和細胞形態(tài)的改變。越來越多的研究表明，很多精神異常疾病都與少突膠質細胞發(fā)育異常、脫髓鞘或髓鞘再生障礙有關。因此少突膠質細胞增殖和分化研究在發(fā)育生物學中具有重大意義。

過去的研究證實， Olig2是一種少突膠質ELISA試劑盒轉錄因子，與前體細胞增殖和向少圖膠質細胞分化密切相關。然而其分子作用機制還有待更進一步的解析。

新研究結果表明Olig2調控了Smarca4/Brg1依賴性的染色質重塑復合物的功能特異性和活性，以及轉錄相關染色質修飾，這對于地啟動和建立轉錄程序，促進少突膠質細胞分化及隨后中樞神經(jīng)細胞的髓鞘形成至關重要。

這項研究不僅揭示了少突膠質ELISA試劑盒分化分子調控機制，對于深入了解少突膠質細胞相關的神經(jīng)疾病發(fā)病機理也具有重要的意義。